2009, 34(3): 192-194.
目的:探讨过量维生素A(Vit A)联用减毒结核菌苗(BCG)对哮喘性肺炎的作用机制。方法:实验第1天45只小鼠腹腔注射卵蛋白(OVA)致敏构建哮喘性肺炎模型,当天BCG组(14只)和Vit A+BCG治疗组(17只)皮内注射BCG,10天后其中一个治疗组口服过量Vit A 100 u,余用生理盐水对照。实验2周后全部小鼠雾化OVA激发哮喘,组织化学、ELISA法检查肺、脾病理学。结果:哮喘组过敏性肺炎病程长,IL-13、TNF-α水平显著升高。致敏同时BCG接种出现Th1反应和Th2反应抑制;过量Vit A加重了BCG诱导的肺淋巴细胞炎症,Vit A促进体内单核-巨噬细胞向肺炎症区转移,自释放溶酶体酶加重肺泡炎症;血IL-13、TNF-α因子水平明显下降,IFN-γ水平低,过量Vit A改变了BCG接种诱导的Th1类型,诱发非Th1、非Th2反应。结论:过量Vit A联用BCG促进细胞溶酶体酶释放,加重急性期肺炎,诱导非Th1、非Th2免疫反应,缩短病程。